骨骼肌的大小主要由肌纤维数量和肌纤维肥大决定，而肌纤维的数量由胚胎期决定。胚胎期骨骼肌细胞的增殖对出生后骨骼肌生长潜力有着至关重要的作用[1-2]。胚胎期胎儿骨骼肌发育所需营养主要决定于母体的营养水平，哺乳期的幼仔骨骼肌发育同样靠母体营养供给。机体蛋白和糖类水平均对子代发育有重要作用，而脂类也是动物机体的主要能源物质。在动物体内脂类主要分为甘油三酯和类脂。甘油三酯分解后产生的各种脂肪酸除供能外还有许多重要的调控作用，而类脂中的胆固醇则主要转化为甾醇类激素、维生素D、胆汁酸和脂蛋白参与动物机体内的各种生物化学过程[3]。近年来，众多学者开始关注母体脂代谢对子代发育的影响。因此，文章就妊娠期和哺乳期母体脂代谢调控子代骨骼肌生长发育的作用机制进行综述，为畜牧生产提供参考。1妊娠期母体脂代谢对子代骨骼肌生长发育的影响日粮中添加多不饱和脂肪酸的鱼油可促进仔猪部分骨骼肌的生长，增加肌肉块重以及调控子代骨骼肌的肌纤维类型[4]。妊娠期给肉种鸡饲喂植物甾醇酯可促进种鸡肝脏胆汁酸的合成，提高胆汁酸在蛋内的沉积。蛋内胆汁酸水平升高可以显著促进子代母鸡肌肉的生长发育[5]。Martin等[6]对妊娠期母体进行过度摄食和限制摄食，发现母体的饮食会影响后代背最长肌的代谢产物丰度，特别是参与脂质和氨基酸代谢的代谢产物，这些变化可能影响后代骨骼肌代谢。给妊娠晚期母猪饲喂中链甘油三酯产生的酮体很容易穿过胎盘刺激脂肪生成，从而促进肌肉发育，加快糖酵解[7]。Rebholz等[8]研究表明，在妊娠期母体摄入富含脂肪酸的膳食，胎儿会通过胎盘吸收母体代谢产生的乳糜微粒残留的核心脂质，促进胎儿骨骼肌发育。因此，妊娠期胎儿获取充足的营养是骨骼肌正常生长发育的保障[9]。Fainberg等[10]研究给母猪饲喂高脂日粮（棕榈油）对仔猪骨骼肌发育的影响，发现仔猪肌肉发育增强和肌纤维横截面积增加，且体重明显高于对照组，说明肌肉重量增加；而与肌肉代谢相关酶的基因表达和活性的检测结果显示，饲喂高脂的母猪所生的仔猪的琥珀酸脱氢酶（LDH）和异柠檬酸脱氢酶（ICDH）的活性比率更高，NAD+/NADH（是细胞氧化能力的标记物）也增加，并且参与糖酵解的蛋白质（ENO3和PGAM2）基因mRNA表达增加，表明葡萄糖消耗量增加，因为肌肉组织是糖酵解代谢的主要场所，且葡萄糖是肌肉生成的主要基质，说明在妊娠期给母体饲喂高脂料会加速后代肌肉的发育和成熟。在妊娠中后期，母猪摄入高能饲料可以促进胎儿骨骼肌的生长发育，在母体妊娠期和泌乳期的高能饲粮中添加白藜芦醇可以提高仔猪中myogenin的表达，促进骨骼肌的生长发育[11]。对妊娠期大鼠进行高脂、高蔗糖（HFS）、叶酸处理后，发现母体HFS饮食通过改变相关基因和蛋白质的表达而改变后代胰岛素敏感性和肝脏脂肪重新生成，影响myogenin和MyoD的表达，进而调控子代骨骼肌的生长发育[12]。因此，母体脂代谢对子代骨骼肌生长发育具有一定的调控作用。母体脂代谢异常会引起胎儿骨骼肌生长发育异常。在妊娠期母体若摄入高饱和脂肪酸会导致后代的代谢紊乱并伴随着肥胖和相关炎症。母胎肥胖会影响胎儿期的骨骼肌发育，长期摄入高脂日粮的母体，其子代肌肉中胰岛素信号传导会受到损害，严重的会诱发后代Ⅱ-型糖尿病和肌肉无力[13]。Barbou等[14]研究发现，孕妇血脂尤其是甘油三酯（TG）水平的异常升高，可能是巨大儿和出生后肥胖的主要原因，而母体-胎儿脂质转移不良或脂质代谢减低可能导致胎儿生长受限的风险增加，其可能原因为母体血液中过多的胆固醇、甘油三酯、必需脂肪酸等通过胎盘进入胎儿体内[15]，脂蛋白不能通过胎盘，而脂蛋白受体、脂肪酸结合蛋白和脂蛋白脂肪酶可通过胎盘转移到胎儿，并通过胰岛素敏感组织（骨骼肌、肝脏、心脏和脂肪组织）的作用调节胎儿脂质代谢，导致胎儿体内过多的脂质合成转化[16]。因此，母体血脂水平异常会导致转移到胎儿的脂质的质量和数量异常，而妊娠晚期胎儿合成胆固醇的能力增加，进而导致胎儿的体重异常[17]。2哺乳期母体脂代谢对子代骨骼肌生长发育的影响研究表明，在哺乳期间给雌性大鼠补充共轭亚油酸（CLA）可逆转高脂饮食诱导后代骨骼肌萎缩和炎症，从而改善母体不良饮食对后代骨骼肌发育带来的不良影响[18]。研究表明，未断奶前子代通过吸吮母乳获取所需的营养物质中含有较多长链多不饱和脂肪酸，会影响出生后子代的生长和肌肉发育[19]。多不饱和脂肪酸是人类健康的重要营养素，尤其是ω-3脂肪酸，如二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA），已经被发现在预防各种疾病中发挥积极作用。研究表明，单独使用EPA可促进L-亮氨酸补充剂对骨骼肌蛋白质的增加[20]，而亮氨酸是支链氨基酸之一，可能对二十碳五烯酸（EPA）会产生额外的影响，以提高肌肉生长。但是，Hsueh等[21]在EPA和DHA对小鼠骨骼肌细胞分化和肌生成以及线粒体生物合成的研究中发现，在肌源性分化期间用脂肪酸处理的C2C12细胞会抑制肌管形成，并最终阻止肌纤维的发育[22]。因此，母体在哺乳期间应该合理的摄入脂类物质，从而保证体内脂代谢过程正常进行，以促进子代骨骼肌能够正常生长发育。动物出生后骨骼肌的生长主要通过肌纤维的肥大使肌肉块表现出增大增粗，从而维持机体的运动能力。骨骼肌卫星细胞（MSC）在出生后肌肉的肥大性生长中起关键作用，而维生素D对子代骨骼肌生长发育具有重要作用[23]。Hutton等[24]用25-羟胆钙化醇代替大部分饮食中的维生素D，发现在日粮中添加25-羟胆钙化醇组的肉仔鸡的后代的胸大肌中Pax7和Myf-5的表达量升高，且子代胸大肌肌纤维横截面积增大，同时在骨骼肌卫星细胞中观察到细胞的总核密度达到最大[24]。研究发现，在整个哺乳期给母体膳食补充丁酸盐不影响后代体重，但是，G-蛋白偶联受体（GPCRs）43和41的蛋白质表达在母体丁酸盐补充组的后代骨骼肌中显著增强。ATP含量，大多数线粒体DNA编码的基因表达，细胞色素c氧化酶亚基1和4蛋白含量和线粒体DNA拷贝数在丁酸盐组明显高于对照组。同时，与对照组相比，丁酸盐组腓肠肌中1型肌球蛋白重链，线粒体转录因子A，PPAR-coactivator-1α（PGC-1α）和解偶联蛋白3的蛋白表达显著增加。上述结果均表明哺乳期的母体丁酸盐补充剂通过断奶后代骨骼肌中的GPCRs和PGC-1α途径影响能量代谢和线粒体生物发生[25]，从而促进子代骨骼肌的生长发育。Mukai等[26]在哺乳期间的Wistar大鼠饮食中添加1.0%的小豆多酚，结果发现，饮食中添加1.0%的小豆多酚的母鼠所生雄性小鼠的骨骼肌中AMPK和乙酰辅酶A羧化酶（ACAC）的磷酸化被上调，而促进子代骨骼肌的生长发育。曾经有研究者在哺乳期母猪饮食中添加3％饱和脂肪酸（棕榈酸，PA）或3％不饱和脂肪酸（亚油酸，LA）。结果表明，在饮食中添加亚油酸的母猪吸吮的仔猪比目鱼肌中的MyHCI基因mRNA水平显著上升。此外，仔猪骨骼肌中I型肌纤维标记肌钙蛋白I的基因表达以及PGC-1α、MEF2c和AMPK的mRNA水平都显著上调，这些结果均表明母体膳食亚油酸补充可促进肌纤维转化为I型纤维[27]。Bayol等[28]研究发现，哺乳期在母体过度摄入高饱和脂肪物质会使其所生子代表现出肌肉萎缩和纤维发育不全并伴有肌内脂质积聚和脂肪组织重量增加，同时也会引起肌肉中IGF-1，IGF-1RHE PPAPγ的mRNA水平增加，从而增加子代肥胖概率，使子代骨骼肌发育出现严重营养不足，从而引起各种疾病。研究指出，若母鼠长期暴露于高饱和脂肪饮食会抑制后代大鼠骨骼肌中Wnt信号传导和肌源性基因的表达，从而使后代肌肉发育受损[29]。因此，哺乳期母体脂代谢促进子代骨骼生长发育受到多种调控因子的调节。3展望脂代谢是一个多步骤、多基因参与的复杂过程，在妊娠和哺乳阶段母体脂代谢异常会产生一系列的疾病。因此，在妊娠和哺乳期控制母体规律饮食并维持体内脂代谢水平稳定对子代骨骼肌生长发育十分重要。关于母体脂代谢对子代骨骼肌生长发育的具体作用机制的了解十分有限，亟须深入研究。