真菌毒素多具有脂溶性，油脂类食物中含量相对较高[1]，是一种可以累加毒性作用的真菌次级代谢产物[2]。玉米赤霉烯酮（ZEA）是一种镰刀菌属真菌产生的真菌毒素，广泛存在于小麦、玉米、花生和水稻等谷物中，随着食物链传递，表现出对动物潜在的遗传毒性[3]。ZEA在150 ℃下依旧可以稳定存在，会对食品工业造成极大危害[4]。此外，ZEA经动物体吸收后的代谢产物与雌激素结构相似，能够与雌激素竞争，其与雌激素受体结合可导致母猪的持续性发情、繁殖障碍、死胎、弱胎、木乃伊胎等。因此，饲料与食品中的ZEA污染会影响畜禽的机体健康[5]。我国限制畜禽养殖饲料中谷物及其制品中ZEA含量不得超过60 μg/(kg·d)[6]。目前，针对ZEA的脱毒方法主要有物理吸附剂蒙脱石、白陶土等，其与饲料中ZEA进行物理结合以降低饲料中ZEA含量[7]及生物酶促反应，利用酶与ZEA反应，从而裂解ZEA结构达到降解目的[8]。本文阐述了番茄红素、熊果酸、原花青素、迷迭香酸、水飞蓟素和槲皮万寿菊素对ZEN的消除潜力及最新研究进展，为后续植物提取物消除ZEA的研究提供参考。1ZEA对动物体生殖系统的毒性作用1.1ZEA对家禽生殖系统的作用不同剂量的ZEA会对动物机体造成不同的影响，一般低剂量ZEA（15 μmol/L）[9]的长期摄入会导致致癌性和诱导雌激素样特性。高剂量（80 μmol/L）[10]的摄入会导致细胞代谢紊乱、氧化应激、DNA损伤以及线粒体损伤和细胞凋亡。经不同浓度（1、5、10、20、40和52 μmol/L）的ZEA处理的禽卵巢颗粒细胞24 h后，颗粒细胞的增殖活性与ZEA水平呈负相关线性关系，小于20 μmol/L的ZEA处理组细胞的平均存活率超过68.3%；40 μmol/L的ZEA处理组细胞存活率为52.14%，而52 μmol/L处理组的存活率仅为14.40%[11]。这与ZEA所激活的线粒体的凋亡途径密切相关，该途径的激活将引起B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bax）表达量随ZEA的水平升高而增加，B淋巴细胞瘤-2蛋白（Bcl-2）、超氧化物歧化酶1（SOD1）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶1（GSH-Px1）、谷胱甘肽（GSH）表达量随ZEA的浓度升高而降低。细胞色素C（Cyt C）线粒体内的表达量也同步降低，但细胞质内的Cyt C却与之相反。ZEA还可以同步诱导细胞内活性氧（ROS）的产生。ROS可以调节自噬基因活性，自噬途径中SQSTM1自噬蛋白（P62）表达量随ZEA浓度的升高而降低，自噬特异标志物（LC3-Ⅱ）、自噬效应蛋白（Beclin-1）的表达量随ZEA浓度的升高而增加。随着P62表达量的降低，半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）、半胱氨酸蛋白酶8（caspase-8）和半胱氨酸蛋白酶9（caspase-9）等3个影响凋亡的mRNA表达量随ZEA浓度升高而增加，最终通过caspase完成细胞凋亡。ZEA影响下的细胞凋亡与自噬（禽类）见图1。这一凋亡现象在加入特异性自噬抑制剂氯喹（CQ）和诱导剂雷帕霉素（RAP）后，凋亡相关蛋白表达量明显降低，从而得出结论细胞的自噬途径会影响细胞的凋亡途径。ZEA可抑制磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/AKT/mTOR）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，相关蛋白表达量随ZEA浓度增加而降低[12]。上述研究表明，ZEA通过介导PI3K、AKT、mTOR和MAPK参与细胞的自噬途径，诱导线粒体氧化应激，降低鸡颗粒细胞数量与活性，导致卵母细胞减数分裂和细胞质成熟能力降低，进而降低鸡的生产性能。10.13557/j.cnki.issn1002-2813.2023.16.030.F001图1ZEA影响下的细胞凋亡与自噬（禽类）1.2ZEA对家畜生殖系统的作用ZEA可在胚胎植入过程中发挥毒性，抑制细胞增殖，致使子宫内膜出血性炎症。ZEA还可通过细胞膜的Ca2+通道进入细胞内引致微粒体甘油三酯转移蛋白（MTP）的表达量显著降低，诱导猪子宫内膜细胞（PE）中ROS失衡。此后ZEA将通过两条细胞信号通路分别启动PE细胞凋亡与自噬途径。第一通路，ZEA通过相关蛋白酶激活溶酶体进而激活PE细胞自噬途径，在此环节中ZEA可以控制自噬通量，影响自噬途径。第二通路，诱导PE细胞内ROS失衡，损伤细胞内线粒体并通过Bcl-2和Bax信号通路阻断自噬体，诱导caspase-3通道激活，引起PE细胞凋亡[13]，ZEA影响下的细胞凋亡与自噬（哺乳动物）见图2。Gao等[14]在ZEA对母猪胚胎早期的免疫学研究中，分别应用0、1、2、10 mg/kg的ZEA处理样本，发现母猪血清免疫球蛋白A（IgA）和免疫球蛋白G（IgG）含量随着ZEA浓度增加而降低，免疫球蛋白M（IgM）含量变化趋势则与之相反，表明ZEA可增加胚胎着床期母猪的炎症反应，降低免疫力；1 mg/kg ZEA处理组细胞代谢通路和细胞因子-因子受体相互作用通路被激活，通路中谷胱甘肽S-转移酶α1（GSTA1）和趋化因子（CCL21）出现明显升高，CCL21的高表达促使T细胞的迁移和黏附，增强免疫应答。2 mg/kg ZEA处理组的Ca2+信号通道激活，Ca2+通道主要在多种生物的胚胎附着和胚胎发育方面起到一定作用。随着ZEA处理浓度增加，白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达量均有不同程度的增加，其中IL-6和IL-1及IgM的mRNA表达量增加明显。由此推测，随着ZEA浓度增加，动物体免疫力呈降低趋势，10 mg/kg以上较高浓度的ZEA可显著降低母猪胚胎的体型导致先天性的缺陷[13]，导致后备母猪生产性能降低。10.13557/j.cnki.issn1002-2813.2023.16.030.F002图2ZEA影响下的细胞凋亡与自噬（哺乳动物）综上所述，ZEA对畜禽生殖系统方面的影响主要通过损伤细胞内线粒体引起氧化应激。关键在于通过Ca2+通道进入细胞内引发细胞内ROS失衡，损伤线粒体并通过Bax、Bcl-2通道诱导细胞凋亡。ZEA结合溶酶体后通过P62途径诱导自噬现象，自噬与凋亡会相互影响，最终通过caspase相关蛋白促使细胞凋亡，导致子宫内膜充血、出血和萎缩，胚胎期间着床失败，动物生产性能降低，对畜禽生产造成严重影响。2植物提取物消除ZEA的潜力植物提取物是一类天然活性小分子物质[15]，其有效成分包括精油（芳香类植物）、皂苷[16]、生物碱[17]、多糖、多酚[18]、黄酮类化合物和细胞色素[19]，可缓解致病性真菌毒素诱导的组织损伤。2.1植物提取物对致病性真菌毒素的作用机制2.1.1番茄红素（Lyc）的作用机制Lyc是一种具备抗氧化功能的细胞色素，其来源是番茄，主要作用是保护细胞和组织免受ROS引起的氧化损伤[20]。在动物体卵巢衰老与凋亡的过程中，主导因素是细胞代谢活动期间产生的ROS积累，导致氧化应激[21]。ZEA通过Ca2+进入细胞后引发细胞内ROS的失衡，进一步诱导细胞的自噬和凋亡。核红细胞E2相关因子2（Nrf2）为调节抗氧化基因的关键转录因子，负责诱导细胞防御体系和抵抗氧化应激。正常生理情况下，Nrf2稳定分布于细胞质中，被阻遏因子Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Keap1）隔离，在氧化应激条件下出现失衡，Keap1改变其自身构象，无法结合Nrf2，引致Nrf2蓄积，最终进入细胞核激活与之相关的靶基因转录[22]。Nrf2可促进细胞内相关抗氧化酶的表达，阻止和延缓细胞凋亡[23]。丹酚酸A通过激活核红细胞E2相关因子2/血红素氧合酶1（Nrf2/HO-1）保护视网膜色素上皮细胞（RPE）抵抗氧化应激带来的损伤[24]。Liu等[25]通过D氨基半乳糖胺（D-GAL）诱导鸡卵巢衰老培养模型引起氧化应激，并对相关蛋白进行验证，发现了Lyc抗氧化过程的通路。具体过程为：Lyc被动物体摄取后与丹酚酸A和kelch因子反应，致使启动因子数量增多，Nrf2/HO-1信号通路的mRNA表达量增加，促使Nrf2、磷酸化核红细胞E2相关因子2（pNrf2）和HO-1相关蛋白表达量的增加，激活抗氧化酶，提高抗氧化能力。在上述过程中，细胞总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（T-SOD）、CAT和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性均有不同程度的增加，此后会通过促进细胞ROS的平衡，降低细胞氧化应激。Bax的表达量会随Lyc摄入量增加而降低，B淋巴细胞瘤-xl基因（Bcl-xl）会随摄入量增加而增加，延缓与阻碍细胞凋亡，恢复动物繁殖能力，番茄红素抗氧化过程见图3。10.13557/j.cnki.issn1002-2813.2023.16.030.F003图3番茄红素抗氧化过程2.1.2原花青素（OPC）的作用机制OPC是一种多酚类化合物，具有涩味，广泛存在于植物的果实、种子、葡萄酒、果汁和茶等食品中，对真菌、细菌和病毒表现出较强的抑制潜力[26]。OPC有抗癌、抗炎、抗关节炎、抗凋亡、抗诱变、神经保护和抗过敏等特性[27]。Rajput等[28]使用OPC治疗黄曲霉毒素B1（AFB1）造成的禽类法氏囊细胞病变时发现，经过AFB1治疗禽类法氏囊细胞中T-SOD、谷胱甘肽巯基转移酶（GST）、CAT和GSH-Px活性显著降低，ROS的活性显著升高，引致抗氧化系统的防御能力降低，这与ZEA的致病机制一致。加入OPC后细胞的Bax、caspase-3、caspase-9、肿瘤抑制蛋白（p53）和Cyt-c的mRNA表达水平降低，Bcl-2的mRNA表达水平升高，脂质过氧化物（LPO）积累量降低，细胞抗氧化酶活性增强，氧化应激情况得到改善，可抑制细胞凋亡途径。唐紫雯等[29]采用OPC治疗经ZEA处理牛颗粒细胞后，验证OPC通过发挥抗氧化性降低细胞内ROS含量，发现凋亡蛋白Bax及caspase的mRNA表达量降低，延缓细胞凋亡，该作用机制与Lyc的作用机制一致。2.1.3水飞蓟素（Sily）的作用机制水飞蓟是一种多年生草本植物，主要的活性成分是黄酮类化合物Sily，具备清除自由基、稳定细胞膜、抗氧化、抗纤维化、抗炎、利胆和免疫刺激、再生、细胞保护、心脏保护、神经保护等特性，也可作为ZEA的解毒剂或保护剂，广泛用于治疗毒素诱导的肝病、病毒性肝炎、肝硬化和肝细胞癌等诸多肝脏疾病[30]。Gao等[31]利用Sily治疗由ZEA诱导的生殖系统损伤的大鼠时得出，ZEA在口服给药后吸收迅速，主要在肝脏中被3α-and β-羟甾体脱氢酶（HSD3A和HSD3B）代谢为α-and β-玉米赤烯醇代谢物（α-and β-ZOL）并与雌激素受体（ESR）结合，而3α-and-β-ZOL是雌二醇（E2）的类似物，3α-and-β-ZOL与ESR结合后将诱导生殖系统病变、激素紊乱、生产力降低及生殖器官的实质性损伤。ZEA可增加黄体细胞空泡化，显著减少卵泡数量，引致子宫萎缩，增加子宫内凋亡相关蛋白Bax和caspase的表达量。摄入100~200 mg/kg Sily的卵巢和子宫损伤得到缓解，摄入500 mg/kg Sily的卵巢和子宫损伤恢复，卵巢和子宫中参与ZEA外排的相关转运蛋白（Abcb）mRNA的表达量不受ZEA或Sily摄入量的影响[32]，单独使用ZEA处理后的组织中Abcb相关蛋白却明显提高，表明Sily可与ZEA竞争结合点，与黄酮类化合物可以在雌激素失衡时发挥调节作用的相关报道一致。ZEA最终导致大鼠体重下降，肝脏受损，生殖系统障碍，与ZEA对哺乳动物的毒性一致。ZEA可调节肝脏的mTOR信号通路（p-RPS6KB1和AMPK）抑制蛋白质合成，mTOR信号受损将导致蛋白质合成障碍，动物体出现消瘦的情况。但在加入Sily后动物蛋白质的合成受抑制情况得到明显改善。2.1.4熊果酸（UA）的作用机制3β-羟基-12-烯-28-酸（UA）是一种五环三萜类化合物，不溶于水，溶于乙醇，大多以皂苷元或游离酸的形式存在。UA具备抗癌、抗炎、抗氧化、抗病毒、抗菌和抗某些真菌毒素等广谱生物学活性[33]。UA通常存在于植物中，如苹果、橘子、蓝莓、山楂等。UA最主要的作用是抑制核因子κB（NF-κB）介导的炎症，并清除细胞内ROS[34]。Li等[35]研究UA对真菌毒素引起肾毒性的改善作用时发现，经过赭曲霉毒素A（OTA）处理后的细胞活力明显降低，使用UA后细胞活力得到提升，细胞中的ROS得到不同程度的清除。结果发现，UA可以通过抗氧化通路Nrf2/HO-1降低细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、toll样受体4（TLR4）、NF-κB、RelA NF-κB活性增强蛋白（P65）、白细胞介素-1β（IL-1β）、TNF-α和IL-6的表达，从而降低细胞内ROS的产生，进而降低相关凋亡基因Bax和caspase的表达，阻止细胞凋亡的发生。原因是OTA与ZEA同属于致病性真菌毒素，UA可能缓解和治疗ZEA引发的组织损伤。OTA通过抑制线粒体中关键的应激蛋白（Lonp1）的mRNA的表达量，降低顺乌头酸酶2（ACO2）和热休克蛋白（HSP75）的表达量，HSP75的表达量降低会进一步影响Lonp1的表达量，ACO2的表达量降低会直接影响后续三羧酸循环（TCA）的异构化过程，致使肿瘤代谢基因表达异常，ROS含量增加，进一步影响Bax和Bcl相关蛋白表达，最终通过caspase通道导致细胞凋亡。UA在这个过程中可以缓解和阻止OTA的作用，并提高Lonp1、HSP75、ACO2的mRNA表达量，致使TCA的柠檬酸异构化，肿瘤代谢基因恢复，ROS含量降低，遏制细胞凋亡发生。UA对清除真菌毒素的作用机制见图4。10.13557/j.cnki.issn1002-2813.2023.16.030.F004图4熊果酸对清除真菌毒素的作用机制2.1.5迷迭香酸（RA）的作用机制RA是一种酚类化合物，常见于唇形科（唇形）植物中。相关报道证实，RA具有较强的抗炎活性，在皮肤病、过敏和骨关节炎疾病及改善认知能力和代谢综合征治疗方面具有较好的作用[36]，并且酚类化合物具有抗氧化应激的作用。Pomothy等[37]研究RA对呕吐毒素和T-2毒素二元混合物（DT-2）的解毒作用时发现，DT-2的毒性作用主要是引起细胞氧化应激，激活MAPK、JAK/STAT、NF-kB信号通路，导致ROS含量急剧增加，诱导细胞凋亡，与ZEA的毒性机制一致。采用50 μmol/L的RA预处理细胞24 h后可有效缓解DT-2诱导的氧化应激，降低过氧化氢（H2O2）水平，IL-6和白细胞介素-8（IL-8）恢复至正常水平。由此表明，RA对致病性真菌毒素的缓解作用主要与RA的强抗氧化活性和抗炎活性有关，进而能够维持肠道上皮细胞的完整性。RA是否对致病性真菌毒素之一的ZEA具有显著消除作用还需要进一步验证。2.1.6槲皮万寿菊素（QC）的作用机制万寿菊亦称为金盏花，为菊科属草本植物，具有较高的营养与保健价值，含有三萜类、类胡萝卜素、香豆素和黄酮类等活性成分[38]。QC为金盏花中黄酮类化合物，具有抗炎、抗氧化、清除自由基和降血糖等生物学活性。在辣椒红素和番茄红素的褪色试验中，100 ℃以上的高温可以阻止辣椒红素和番茄红素的氧化褪色，证明QC的抗氧化能力极强[39]。QC可以提高环磷酰胺诱导的细胞氧化应激情况下T-AOC及CAT、超氧化物歧化酶（SOD）、GSH-Px的活性，降低丙二醛（MDA）的生成，通过核红细胞E2相关因子2/抗氧化反应原件（Nrf2/ARE）通路促进线粒体清除ROS，提高组织中SOD1、超氧化物歧化酶2（SOD2）、GSH-Px1、谷胱甘肽过氧化物酶2（GSH-Px2）的活性，提升机体抗氧化活性，进而抑制凋亡相关蛋白Bax、Bcl及caspase的mRNA的表达，阻止细胞凋亡，维持氧化还原体系的平衡[40]。所以QC通过Nrf2相关通路发挥抗氧化活性，与ZEA引起的氧化应激作用相反，具备消除ZEA的潜力。2.2植物提取物清除ZEA的应用研究进展2.2.1Lyc在动物生产中的应用Boeira等[41]研究发现，雄性白化小鼠，连续10 d灌服Lyc（20 mg/kg），再口服ZEA（40 mg/kg-8% LD50）结果显示，ZEA可诱导精子数量和运动性显著下降，促炎细胞因子（IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α）水平显著升高，抗炎细胞因子（IL-10）水平降低，血清睾酮水平、睾丸GSH含量降低，GST、糖皮质激素受体（GR）、D-丙氨酸（D-ALA-D）含量降低，小鼠的生殖系统出现明显实质性损伤。但在Lyc预处理组，小鼠生殖系统炎症明显改善，睾酮水平提高、精子运动性显著增强，因此，Lyc通过谷胱甘肽系统保护小鼠睾丸免受ZEA诱导的生殖毒性。Liu等[42]在育肥猪饲料中添加200 mg/kg Lyc后，肠道中MDA、白细胞介素-05β（IL-05β）、NF-κB和TNF-α含量具有不同程度的降低。由此推测，Lyc所发挥的调节肠道健康，改善肠道形态、抑制炎症反应，提高育肥猪的抗氧化能力，可能会对抗ZEA引起的氧化应激。2.2.2OPC在动物生产中的应用韩建鑫等[43]使用40 mg/kg ZEA连续处理小鼠7 d，发现ZEA能够显著升高小鼠血液中谷草转氨酶（AST）、谷草转氨酶（ALT）、肌酐（CREA）活性和尿素氮（BUN）的含量，表明ZEA能够损伤肝脏和肾脏；机体T-AOC及CAT、SOD、GSH-Px的活性显著降低，证明ZEA可通过诱导机体氧化应激降低肝脏与肾脏组织的功能。但小鼠提前灌胃100 mg/kg OPC后，可缓解ZEA引起的组织损伤和氧化应激。目前，关于OPC用于消除ZEA的文献较少，但是通过OPC在消除AFB1的试验中可知，霉菌毒素AFB1主要通过降低机体免疫力和诱发氧化应激对肝脏造成损伤[44]。由于AFB1与ZEA同属致病性真菌毒素，可推测OPC对ZEA引起的氧化应激具备一定的缓解作用。2.2.3Sily在动物生产中的应用Egresi等[45]在鸭饲粮中加入Sily，观察其对呕吐毒素（DON）和ZEA的消除作用，试验组鸭饲喂天然致病性真菌毒素（4.9 mg/kg DON和0.66 mg/kg ZEA）污染的玉米，并添加0.5%水飞蓟种子，喂养47 d。结果发现，与对照组相比，试验组鸭肝细胞的细胞质高度空泡变性，肝细胞坏死，淋巴细胞和组织细胞间质浸润、轻度间质纤维化；但是添加Sily鸭的淋巴细胞和组织细胞间质浸润和与轻度间质纤维化情况得到明显改善，肝细胞的细胞质空泡变性消失，细胞内GSH-Px、SOD活性升高，ROS含量降低，表明Sily通过谷胱甘肽还原系统逆转ZEA和DON引致的氧化损伤。Ledur等[46]使用OTA和伏马毒素B1处理猪肾细胞（PK-15），结果表明，1 μmol/L Sily可使PK-15细胞活力增强23%，细胞内ROS含量大幅度降低，表明Sily可缓解OTA和伏马毒素B1引致的细胞氧化损伤，与水飞蓟素的作用机制保持一致。而OTA、DON及伏马毒素B1同属于致病性真菌毒素，推测Sily可通过相关抗氧化通路消除ZEA诱导的氧化损伤。2.2.4UA在动物生产中的应用Liu等[47]使用UA治疗小鼠溃疡性结肠炎时发现，UA治疗小鼠3 d后，可显著降低葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的炎症反应，缓解氧化应激水平，进而缓解DSS对小肠组织的损伤作用，表明UA具有抗氧化作用，与ZEA致病机制相反，推测UA对缓解ZEA引起的氧化损伤具有一定的可行性。Zhang等[48]在经OTA预处理的近端小管上皮细胞（HK-1）中添加UA，发现24 μmol/L OTA可有效降低细胞的活力、增强细胞内ROS含量，抑制Lonp1表达量，增强葡萄糖调节蛋白（GRP78）、蛋白激酶R型内质网激酶（p-PERK）、磷酸化真核翻译起始因子eIF2的α亚基（p-eIF2α）、内质网应激凋亡标志性基因（CHOP）、内质网跨膜蛋白（IRE1α）和Bax表达，抑制HK-2细胞中Bcl-2的表达。但经过2 μmol/L UA治疗后可有效缓解OTA诱导的体外细胞凋亡，打破氧化应激与内质网应激（ERS）之间的恶性循环，抑制线粒体凋亡途径。目前，关于UA对ZEA直接发挥消除作用的报道较少，因此从UA相关的其他致病性真菌毒素的试验中推测，UA也可能通过作用于细胞线粒体和内质网从而降低ZEA诱导的氧化应激。2.2.5RA在动物生产中的应用Yu等[49]在使用RA治疗乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤时，发现40 mg/kg RA可显著缓解对乙酰氨基酚引起的肝损伤，肝脏组织结构致密，肝肿大情况得到明显改善，降低了肝脏组织MDA与ROS含量，提高SOD活性，表明UA可以抵抗氧化应激，通过调节线粒体中ROS含量进而发挥抗氧化功能。Pourakbar等[50]研究发现，200 μL RA可轻度抑制黑曲霉和灰曲霉菌的生长，而1 000 μL的RA则完全抑制黑曲霉和灰曲霉的生长，抑制率为100%，但RA在任何浓度下均不能杀灭真菌，只具有抑菌活性。由于RA相关试验较少，没有直接数据证明RA可以消除ZEA，但从RA对黑曲霉和灰曲霉的抑制作用及RA对急性肝损伤小鼠的缓解作用分析，RA在饲料中的添加极大可能会抑制产ZEA的致病性真菌生长，从而降低饲料中ZEA的含量；且在动物体内RA也可能通过发挥抗氧化活性对ZEA诱导器官损伤进行治疗，所以RA对消除ZEA方面具有巨大潜力。2.2.6QC在动物生产中的应用Salem等[51]研究发现，HCT116和HEK293细胞系经过116 μmol/L ZEA处理后细胞活力显著降低，活化转录因子4（ATF4）、GRP78、内质网相关重组蛋白（GADD34）和CHOP的表达量显著升高，并且细胞内ROS、线粒体超氧阴离子（·O2-）和MDA含量出现不同程度的增加，表明ZEA诱导细胞线粒体的氧化损伤和内质网的氧化应激。上述情况在加入QC后明显改善，特别是ROS含量显著降低，表明QC可缓解ZEA诱导的细胞氧化应激。Abbas等[52]在OTA（10 mg /kg）污染的饲粮中加入QC，结果发现，加入100 mg/kg QC后小鼠对OTA吸收率增加，排泄时间延长，但吸收后的OTA并未对小鼠的器官组织造成实质性损伤，与对照组小鼠健康程度一致，表明QC缓解了OTA诱导的组织损伤。目前虽无直接数据表明QC可治疗ZEA诱导的氧化损伤，但QC在饲粮中添加对OTA的抑制作用，可推测QC对ZEA诱导的氧化损伤应具备同样的效果。3展望植物提取物能够发挥抗氧化作用，消除ZEA对机体的不利影响。本文通过分析ZEA的致病机制以及植物提取物的强抗氧化和抗炎功效推测OPC、Sily、UA、QC、RA同样具备消除ZEA的潜力，未来还需要进一步的试验证实。