新型育种技术的发展和应用使肉鸡生产性能和育种效率得到极大提高，蛋鸡的日产蛋量和蛋质量也有显著的改善[1]。家禽业中，饲料是肉蛋生产总成本的主要组成部分，饲料通过胃肠道（GIT）对禽类产生多种影响，进而影响禽类的健康和生产。GIT是具有高度复杂性和动态性的器官，在营养吸收和免疫反应中起关键作用[2]。肠黏膜是营养吸收的场所，由异质细胞群、上皮细胞和结缔组织组成。肠上皮细胞持续暴露于各种潜在的有害物质中，并作为GIT组织和肠腔环境之间的选择性屏障。如果饲料毒素、感染因子等应激因素诱导细胞产生自由基，导致氧化还原失衡，这种应激会对鸡GIT组分之间的微妙平衡产生负面影响，进而影响家禽的健康状况和生产力。文章旨在提供不同氧化应激源的最新信息，讨论氧化应激对家禽GIT病理生理学的影响以及减轻其影响的潜在干预措施。1氧化应激商业化家禽生产的应激受环境、营养、微生物和管理等因素影响，氧化应激在这些应激反应的下游发生。细胞或组织中的氧化应激源于自由基的产生和内源性抗氧化防御之间的不平衡，导致脂质过氧化、蛋白质硝化、DNA损伤和细胞凋亡，细胞持续暴露在生理氧代谢产生的自由基中[3]。活性氧（ROS）和活性氮（RNS）在一定水平上均是参与体内平衡的信号分子，然而ROS和RNS过量产生或其清除能力不足会导致氧化应激。ROS包括超氧化物、过氧化氢和羟基自由基，细胞内ROS通过超氧化物歧化酶（SOD1、SOD2）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）进行生理清除[4]。SOD催化超氧阴离子（·O2-）转化为过氧化氢（H2O2），CAT将H2O2分解为H2O和O2，GSH-Px则通过合成谷胱甘肽降低脂质过氧化物产生[5]。一氧化氮合酶（NOS）的副产物RNS在肠黏膜和黏膜下区域的特定细胞中表达。NOS将精氨酸代谢为瓜氨酸，形成一氧化氮（NO）自由基，这对包括神经传递和免疫调节在内的细胞功能起到重要作用。然而，过量的NO自由基会损害肠黏膜，影响营养物质的吸收利用[6]。ROS和RNS均能促进脂质过氧化，尤其是富含多不饱和脂肪酸的细胞膜脂质和脂蛋白。脂质过氧化的最终产物是4-羟基壬烯醛，其增加了细胞膜的氧化损伤并损害细胞信号传导，引起线粒体功能障碍。GIT中的炎症通过几种应激源或感染介导，这些应激源或感染反过来产生ROS破坏氧化还原平衡。1.1与环境热应激有关的氧化应激高温是与家禽生产相关的、最具挑战性的环境压力之一[7]。热应激是全身氧化应激的主要因素，因利于促氧化剂导致促氧化剂和抗氧化剂之间的氧化还原不平衡。热应激能够减少采食量，导致生长性能差、免疫抑制、缺氧和死亡率升高[8]。热应激会降低肉鸡肉品质，持续热应激条件下的肉鸡小肠隐窝深度、黏膜面积和绒毛高度降低，进而影响营养物质的吸收[9]。此外，热应激引起肠上皮细胞损伤，细胞凋亡使肠道的通透性增高，导致细菌产物从肠腔流入循环系统并影响全身器官。ROS的组分如·O2-、H2O2和羟基自由基在线粒体中产生，并作为信号传导的中间产物[4]。生理条件下产生的抗氧化酶迅速清除活性氧。一些研究将氧化应激与热应激或脂多糖（LPS）联系起来，并表明对细胞死亡和特定细胞中ROS的生成及增加具有协同作用[10]。热应激还可激活鸡的下丘脑-垂体-肾上腺轴，导致血清皮质酮升高，进而降低食物摄入量、体增重、相对免疫器官重量和先天免疫功能。这种神经免疫功能障碍影响肠道免疫屏障，使病原菌穿过肠黏膜并产生炎性浸润。肠道炎症也会影响营养吸收，从而降低体增重[11]。1.2与饲料毒素有关的氧化应激家禽饲料及饲料成分经常受到各种环境毒物、细菌和真菌毒素的污染，影响肠道健康。肠腔上皮细胞和两个相邻上皮细胞之间的紧密连接蛋白形成屏障，阻止细胞旁路途经吸收毒素。氧化应激不仅改变细胞代谢过程，而且影响肠道屏障功能。霉菌毒素是1种由各种真菌的菌株以特异方式产生的代谢物。常见的真菌毒素包括黄曲霉毒素、玉米赤霉烯酮、脱氧雪腐镰刀菌烯醇、毛霉烯、伏马菌素、T-2毒素和赭曲霉毒素。这些毒素与上皮细胞接触并被吸收，GIT会受到严重的氧化应激诱导影响。研究表明，长期接触低水平的真菌毒素可能影响免疫系统功能以及肠道完整性，损害鸡血液的吞噬活性[12]。单端孢霉烯族毒素是一类真菌毒素（包括脱氧雪腐镰刀菌烯醇、T-2毒素和伏马菌素B1），主要由镰刀菌属的真菌产生。这些真菌毒素产生ROS，诱导脂质过氧化、改变细胞的氧化还原信号、抗氧化状态和细胞膜完整性。单端孢霉烯族毒素也增加肠上皮的通透性。砷对营养物质的消化和吸收产生不利影响，从而对家禽的生长造成损失。重度或慢性砷暴露会诱导脂质过氧化、减少抗氧化剂，最终触发家禽几种身体组织中的细胞凋亡[11]。铜、砷及其组合会引起肠黏膜的炎症和破坏[13]。高浓度的氨会降低生长速度、体增重，改变饲料效率[14]。长时间接触氨会导致一些健康问题。肠道的吸收能力取决于肠绒毛的数量和大小，而暴露于高浓度氨环境中的鸡，小肠不同区段具有较低的绒毛高度和隐窝深度。氨容易对鸡的免疫器官发育产生负面影响，可能对营养吸收和免疫系统造成巨大损害[15]。有报道称，氨暴露增加肌酸激酶的活性，降低血清T-SOD的活性，从而产生氧化应激和黏膜结构的凋亡[16]。1.3与微生物有关的氧化应激GIT微生物群主要由细菌、真菌和原生动物组成。微生物菌群分布于整个肠腔内，其中胃肠道的远端数量分布最多[17]。肠道上皮对共生细菌反应产生的ROS，可作为第二信使参与细胞信号传导。肠上皮细胞之间的紧密连接形成屏障，阻止微生物的入侵[18]。黏膜与微生物或其毒素的相互作用会引发氧化应激。球虫病是家禽最常见的寄生虫病之一。艾美耳球虫主要产生氧化应激，进而破坏肠上皮屏障和紧密连接，引起脂质过氧化以及抗氧化剂受损，受感染的禽类表现出采食量减少、营养吸收降低及增重减少等情况[19]。环境热应激影响肠上皮细胞，进一步刺激肠道细菌和细菌内毒素（LPS）。LPS可以诱导各种细胞类型的凋亡和损伤[20]。2减缓氧化应激的策略饲料的摄入、消化以及在肠道中对营养素的吸收均产生自由基，并使肠黏膜中的抗氧化系统失衡，导致氧化应激[21]。氧化应激对肠黏膜的损伤阻碍营养物质的有效消化吸收，对动物的正常生长产生不利影响[22]。日粮中加入抗氧化剂可以减少肠道自由基，有助于维持肠道黏膜功能和完整性。2.1胃肠道中的抗氧化系统胃肠道是营养物质消化吸收的主要场所。肠黏膜直接接触饲料和非饲料物质，易受各种有毒有害物质的影响。作为抵御氧化应激的第一道防线，肠黏膜含有广泛的抗氧化防御系统，包括酶类（CAT、SOD或GSH-Px）、非酶内源性和外源性清除剂，如谷胱甘肽、瞬态离子（如Fe2+、Cu2+）或类黄酮[23]。谷胱甘肽和SOD是细胞内的抗氧化剂，广泛分布于小肠内[24]。轻微的氧化应激可以通过机体的抗氧化系统进行自我调节，但如果ROS或RNS的产生高于生理水平且持续较长时间时，机体的抗氧化系统不能使机体恢复到低水平的ROS状态，就会导致肠道炎症并损害吸收能力。这种情况可使用外源性的抗氧化物质来清除自由基，缓解氧化应激对胃肠道系统的发育和功能的影响。2.2常用的抗氧化策略补充维生素C和E可以提高抗氧化能力和免疫功能[25]。α-硫辛酸具有脂溶性和水溶性，是一种有效的抗氧化剂，对家禽肠道的氧化损伤具有保护作用[26]。多酚化合物也显示出强大的抗氧化活性[27]。源自大豆异黄酮的雌马酚可阻止由ROS诱导的氧化修饰。雌马酚通过促进抗氧化基因的表达、增加抗氧化酶的活性和增强抗氧化能力来保护肠上皮细胞免受氧化损伤[28]。日粮中的低聚半乳糖作为益生元，可以维护肠道完整性并防止氧化损伤[29]。添加含有抗氧化剂的植物提取物（如紫娇花）对艾美耳球虫卵囊脱囊率存在有益影响[19]。日粮中补充L-谷氨酰胺也可以预防饲喂无抗生素日粮的坏死性肠炎[30]。日粮谷氨酸和N-乙酰半胱氨酸在肠黏膜中诱导多种抗氧化基因和炎症生物标记物，从而减轻LPS诱导的肠道炎症，可用于鸡日粮中[31]。因此，可使用单个成分或组合缓解GIT中的氧化应激。不同益生菌菌株可以通过不同的方式发挥其抗氧化作用，主要包括金属离子螯合能力、刺激抗氧化系统、调节信号通路、调控ROS产生酶等[32]。芽孢杆菌能够抑制胃肠道内致病菌的生长繁殖及其代谢产物的生成，减轻肠道的炎症反应和氧化应激损伤，维持肠道内稳态平衡。芽孢杆菌菌株LBP32的细胞外多糖通过抑制核因子κB（NF-κB）和ROS产生来阻止脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应[33]。李军亮等[34]研究表明，添加枯草芽孢杆菌能够提高石斑鱼抗氧化酶的活性以及抗氧化酶mRNA的相对表达水平。彭豫东等[35]研究表明，枯草芽孢杆菌可以增强石门土鸡血清中抗氧化酶的活性，减少氧化损伤，提高肉鸡的健康水平。3结论家禽GIT中的氧化应激由营养因素、环境因素和病理因素产生，对家禽的生长和生产以及畜产品的质量均有负面影响。目前，不同的抗氧化剂可单独或联合使用，防止家禽体内的氧化应激。抗氧化剂清除活性氧物质和活性氮物质，在不同程度上缓解GIT中的氧化应激。