PSE肉又称白肌肉，是畜禽在屠宰后出现肌肉肉色苍白、肉质松软缺乏弹性、肌肉表面有浆液渗出的现象[1]。PSE肉煮后口感和加工性能很差，是目前发生率最高的低品质肉。减少畜禽屠宰过程中PSE肉的发生、降低养殖产业链的经济损失是目前研究的热点。文章通过PSE肉的发生机理及微量元素锌预防PSE肉产生进行探讨，为预防和减少PSE肉提供参考。1PSE肉发生的影响因素PSE肉的产生与动物品种、出栏体重、出栏时间以及运输时间等有密切关系。含有氟烷基因（Haln）和酸性基因（RN）的品种猪容易产生PSE肉，PSE肉与猪品种之间的关系见表1[2]，但不同猪品种携带基因的概率不同。Haln又称猪应激综合征基因，属于阴性遗传基因。Haln基因是一个控制骨骼肌钙离子释放通道的突变基因，因碱基的改变使钙离子释放通道蛋白质的结构和功能改变[3]。当猪遭受应激时，细胞肌质网持续释放Ca2+，加速糖原酵解[4]，从而影响猪肉pH值下降的速度。其他品种的猪如汉普夏猪含有RN+基因，其产生“酸肉”的原因是动物活体肌肉中高于正常水平的糖原含量。王朝旭[5]研究表明，酸肉基因中一磷酸腺苷激活蛋白激酶γ3亚基（AMP-activated protein kinase γ3，PRKAG3）基因发生变异，使AMPK（即AMP依赖的蛋白激酶）表达活性降低，糖原酵解降低，导致肌肉中糖原储备增加，宰后肉的极限pH值非常低。Haln和RN基因均通过影响屠体糖原酵解，影响屠宰后猪肉pH值下降的速度与最终下降的程度[3]。10.13557/j.cnki.issn1002-2813.2021.21.024.T001表1PSE肉与品种之间的关系项目长白汉普夏长白×汉普夏杜洛克巴克夏群体数量/头1 121.0048.00395.0019.00687.00PSE发生数/头378.0029.00142.006.00181.00PSE发生率/%33.7260.4235.9531.5826.35PSE肉发生与出栏体重呈明显正相关。PSE肉与上市体重之间的关系见表2[6]。PSE肉与上市时间之间的关系见图1[7]。每年4~10月高温季节更容易发生PSE肉，原因是屠体温度较高时，pH值下降速度更快。Xing等[8]研究表明，短时间高温运输对生猪产生的应激是诱导PSE肉发生的重要原因。PSE肉的发生与宰前运输时间呈强烈正相关。PSE肉与宰前运输时间的关系见表3[6]。生猪在宰前受到一些物理刺激，如驱赶、噪声、咬斗和长时间运输等，使生猪处于应激紧张状态造成其体温升高、肌肉收缩、快速分解腺嘌呤核苷三磷酸（ATP），产生磷酸[9]，迅速降低pH值。研究表明，生猪宰前运输后休息3 h可减少27%的PSE肉发生率，明显改善肉品质[10]。Jiang等[11]研究表明，高温运输会使肉鸡PSE肉的发生率高达40%。生猪饲养方式对PSE肉的发生有一定影响，集约化饲养比散养PSE肉的发生率高，适当运动的猪比缺乏运动的猪，PSE肉的发生率低[12]。10.13557/j.cnki.issn1002-2813.2021.21.024.T002表2PSE肉与上市体重之间的关系项目90~100 kg100~110 kg110~120 kg≥120 kgPSE发生率/%25.031.642.145.510.13557/j.cnki.issn1002-2813.2021.21.024.F001图1PSE肉与上市时间之间的关系10.13557/j.cnki.issn1002-2813.2021.21.024.T003表3PSE肉与宰前运输时间的关系项目30 min30~60 min60 minPSE发生率/%29.532.540.02PSE肉发生的机理PSE肉与正常肉的外表差异明显[4]，内部很多理化指标也具有明显差异，如pH值、肌肉蛋白、糖酵解酶的活性等。PSE肉与正常肉理化和生化指标的差异见表4[13]。10.13557/j.cnki.issn1002-2813.2021.21.024.T004表4PSE肉与正常肉理化和生化指标的差异项目正常肉PSE肉颜色正常太淡组织状态松软紧密pH值下降缓慢快速胴体温度正常过高死后僵直和ATP分解缓慢快速肌肉蛋白不变性变性糖酵解素的活性正常不正常肌浆网膜中钙离子的释放缓慢快速肌球蛋白的ATP活性低高生猪氧化应激导致PSE肉发生的作用机理主要是应激造成机体的能量代谢失衡，氧气供应不足，肌肉只能够依靠肌糖原酵解补充能量，进而维持细胞正常的功能。因此，造成大量乳酸堆积，肌肉中pH值快速下降，引起蛋白质变性，细胞膜破坏，产生PSE肉[14]。Lee等[15]认为，应激反应一旦触发，机体的厌氧和需氧代谢急剧增加，动物机体产热效率提高，骨骼肌僵直，使CO2和乳酸含量升高，进而导致pH值快速降低。程天赋等[16]认为，畜禽在屠宰后肌肉熟化的过程有能量代谢的参与，其中无氧酵解过程和速率影响极限pH值，进而影响肉的色泽、嫩度、持水性和风味等。机体遭受氧化应激引起氧化还原平衡的紊乱，造成细胞收缩和蛋白降解，导致细胞凋亡，进而影响肉品质[17]。虽然目前PSE肉发生的机制无定论，但是普遍接受自由基过剩理论。PSE肉发生机制见图2[18]。应激敏感猪接受应激后出现自由基代谢紊乱，即自由基产生增加且机体清除自由基能力减弱[13]。当动物体抗氧化应激能力不能清除这些自由基时，活性氧增多使体内脂质加速氧化，蛋白质变性。当细胞膜上的蛋白质变性和脂质氧化使细胞膜的正常结构和功能受到破坏，细胞内液流出。Xing等[19]研究表明，PSE肉中活性氧自由基（ROS）含量、脂肪和蛋白的氧化程度均比正常肉高。王兆明等[20]认为，适度的脂质氧化可以使肉品获得优良的风味，但过度脂质氧化会产生哈败味。Carvalho等[21]研究表明，与正常鸡肉相比，PSE鸡肉的肌肉蛋白发生氧化损伤，使蛋白溶解度降低，肌肉蛋白功能异常和持水性下降。蛋白氧化后破坏氧化还原平衡，改变蛋白质与水分子间的氢键和静电作用[22]，同时肌球蛋白变形和收缩，使肌丝间的间距缩小，肌细胞失水[23]，从而对保水性产生影响。10.13557/j.cnki.issn1002-2813.2021.21.024.F002图2PSE肉发生机制3锌对PSE肉的预防作用3.1动物体的抗氧化应激体系当动物体遭受某种有害刺激时，体内高活性物质氧在自由电子的存在下，还原成超氧化物（·O2-）、过氧化氢（H2O2）和羟基自由基（OH·），也称为活性氧（ROS）。正常生理状态下，自由基的产生和通过动物体抗氧化应激体系的清除过程是维持机体正常生理功能的基本条件。自由基可以参与机体防御外界微生物的入侵，但过量的自由基会攻击动物体DNA、蛋白质和脂质，造成机体氧化应激损伤。因此，动物体的抗氧化应激能力对防止PSE肉的产生起重要作用，在动物体内存在二级抗氧化体系，即初级抗氧化体系和次级抗氧化体系。初级抗氧化体系由超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）等构成；次级抗氧化系统由维生素C、维生素E、锌、铜等构成。微量元素除了本身作为氧化还原活性金属，具有抗氧化作用外，还参与构成机体内裂解自由基的保护酶等，清除体内过量的自由基，保持机体的氧化还原动态平衡[24]。动物体还存在一种抗氧化蛋白即金属硫蛋白（MT），其清除OH·的能力约为SOD的几千倍，而清除·O2-的能力约是谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的25倍[25]，是动物体内非常高效的抗氧化蛋白。3.2锌与动物体抗氧化应激体系的关系锌是一种氧化还原惰性离子，在体内既不能氧化也不能还原其他离子。锌本身并不是直接的抗氧化剂。锌作为辅助抗氧化剂的抗氧化机制为：（1）保护蛋白质中游离巯基；（2）作为氧化还原活性金属；（3）特异性诱导抗氧化系统反应[26-27]。氧自由基将蛋白质上的巯基作为攻击的靶点，而Zn可以使巯基转变成二硫键从而阻止其被氧化，保护生物膜的完整性。通过拮抗氧化还原活性过渡金属（铁和铜），减少OH-的形成。锌是铜/锌超氧化物歧化酶（Cu/ZnSOD）的重要组成部分及激活剂，主要存在于机体细胞浆内，清除胞浆内的自由基，且Cu/ZnSOD约占总超氧化物歧化酶（T-SOD）的90%[28]。因此，锌是动物体SOD酶系的重要组成部分。锌可与半胱氨酸中的硫结合形成复合物，使其具有氧化还原能力。氧化剂可与锌-硫复合物结合，释放出游离状态的锌。这种半胱氨酸残基中锌的氧化释放反应可产生锌信号，触发机体对抗ROS或氧化应激的抗氧化反应[22]。研究表明，适当水平的锌在特定部位发挥抗氧化作用是通过体内高度富含半胱氨酸的金属结合蛋白-金属硫蛋白（MT）实现的，具有广泛的生物学活性[29]。每个MT分子可低亲和力结合7个锌原子[30]。机体可通过调控与MT结合的锌数量影响机体锌吸收，仍可作为锌的临时贮存库，参与体内锌的稳态调控。细胞外高浓度的锌离子通过细胞锌转运体ZIP1进入细胞，引起细胞内的锌离子浓度瞬时升高[31]。Chu等[32]认为，锌可以诱导MT的表达，主要是通过活化MTF-1和C/EBP-a两个蛋白，MTF-1与金属硫蛋白基因的金属应答元件结合，诱导MT转录的上调[33]，C/EBP-a可协同MTF-1在活化后异位进入细胞核结合在MT表达基因的启动子区域，从而上调MT基因的转录，使其表达量增加，锌上调MT蛋白基因表达见图3。10.13557/j.cnki.issn1002-2813.2021.21.024.F003图3锌上调MT蛋白基因表达锌和动物体内两个非常重要的抗氧化蛋白有关联，即SOD和金属硫蛋白。锌的合理使用能够有效提高动物体的抗氧化应激能力，更好地对抗外界对机体多种细胞器的应激反应，维持稳定的氧化还原环境，减少氧化应激损伤[34]。锌可以增加核因子E2相关因子2（Nrf2）的蛋白表达[35]。Cortese等[36-37]运用RNA沉默技术研究发现，锌可以激活Nrf2上调谷酰胺半胱氨酸连接酶的基因表达，证实锌的抗氧化作用与Nrf2信号通路有关。Nrf2是机体抗氧化系统的重要因子，能够调控ROS、血红素氧合酶-1、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽S转移酶等细胞内抗氧化和其他蛋白质[38]。但是，机体缺乏Zn时会明显影响动物体的抗氧化能力，影响生物体内的多种氧化还原信号通路。机体吸收更多的Zn可以增加细胞内谷胱甘肽（GSH）的积累，清除ROS，减少其蓄积，进一步调节细胞代谢和氧化还原平衡[39]。4羟基蛋氨酸锌在预防PSE肉产生中的作用锌的添加剂种类经历3个阶段：无机锌，如硫酸锌、氧化锌等；有机酸锌，如葡萄糖酸锌、柠檬酸锌等；氨基酸络（螯）合锌，如甘氨酸锌、蛋氨酸锌、羟基蛋氨酸锌等。羟基蛋氨酸锌作为第三代新型高效锌源添加剂，金属离子与氨基酸螯合形成稳定的环状结构，能够有效避免与饲料中的植酸、草酸和鞣酸等结合形成不溶物，从而排出体外。羟基蛋氨酸锌可以减少矿物元素之间的拮抗作用，使锌能够更高效地经过胃肠道的消化处理，到达肠黏膜上皮细胞的吸收位点，从而提高动物体对锌的吸收效率。有机微量元素络（螯）合物在动物体内吸收机制的研究尚处于探讨阶段。王小龙等[40]认为，有机微量元素具有稳定的五元环或六元环螯合物结构，其中锌的金属元素能够有效通过小肠绒毛刷状缘的肽转运蛋白，以氨基酸或肽的形式直接被动物体整体吸收。Kidd等[41]报道，氨基酸锌形式的锌吸收效率更高，可以产生更大的锌池，从而增加含锌金属酶和MT的活性，提高锌的生物学利用率。Li等[42]研究表明，注射金属硫蛋白锌可明显提高应激条件下猪肝脏中的SOD mRNA的表达水平和肝脏中SOD、GSH-Px的活性，减少丙二醛（MDA）的产生；随着金属硫蛋白锌剂量的提高，抗氧化应激的效果越明显；注射金属硫蛋白锌可明显降低应激条件下猪背最长肌中乳酸的产量，缓解屠宰后pH值下降过快，明显改善肉色，降低滴水损失。Hill等[43]在断奶仔猪饲粮中分别添加0、25、50、75和100 mg/kg（以锌计）的有机锌和无机锌，结果显示，第10 d有机锌组断奶仔猪的十二指肠MT含量显著高于对照组；第35 d，有机锌和无机锌组MT含量均呈线性关系。Min等[44]研究表明，与添加80 mg/kg硫酸锌相比，添加20 mg/kg羟基蛋氨酸锌更能提高产蛋后期蛋鸡肝脏中MT mRNA的表达。Guo等[45]研究表明，饲喂羟基蛋氨酸锌（200 mg/kg）7 d可明显提高断奶仔猪血清中SOD活性和T-AOC。5展望微量元素锌通过构成或激活抗氧化酶类、诱导MT的表达增强机体抗氧化应激能力，以对抗机体遭受外界有害刺激时产生的氧化应激损伤。羟基蛋氨酸锌作为有机微量元素可以被动物体吸收和利用，增加进入动物体内的锌含量，更高效地清除动物体因应激产生的自由基，对PSE肉的预防起积极的作用，从而减少PSE肉给行业带来的经济损失。